askep cedera kepala berat

CIDERA KEPALA

PENGERTIAN

Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak.

PATOFISIOLOGI

Cidera kepala                                                              TIK  - oedem

                                                                                            - hematom

                                              Respon biologi              Hypoxemia

                                                                                   

                                                                                    Kelainan metabolisme

Cidera otak primer                          Cidera otak sekunder

Kontusio

Laserasi                                           Kerusakan Sel  otak ­

Gangguan autoregulasi                   ­ rangsangan simpatis             Stress

Aliran darah keotak ¯                     ­ tahanan vaskuler                  ­ katekolamin

                                                        Sistemik & TD ­             ­  sekresi asam lambung

O2 ¯ à ggan metabolisme             ¯ tek. Pemb.darah                   Mual, muntah

                                                        Pulmonal

Asam laktat ­                                 ­ tek. Hidrostatik               Asupan nutrisi kurang

Oedem otak                                    kebocoran cairan kapiler

Ggan perfusi jaringan                      oedema paru à cardiac out put ¯

Cerebral

Difusi O2 terhambat             Ggan perfusi jaringan

Gangguan pola napas à hipoksemia, hiperkapnea

Cidera otak primer:

Adalah kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Pada cidera primer dapat terjadi: memar otak, laserasi.

Cidera otak sekunder:

Adalah kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia, metabolisme, fisiologi yang timbul setelah trauma.

Proses-proses fisiologi yang abnormal:

-          Kejang-kejang

-          Gangguan saluran nafas

-          Tekanan intrakranial meningkat yang dapat disebabkan oleh karena:

·         edema fokal atau difusi

·         hematoma epidural

·         hematoma subdural

·         hematoma intraserebral

·         over hidrasi

-          Sepsis/septik syok

-          Anemia

-          Shock

Proses fisiologis yang abnormal ini lebih memperberat kerusakan cidera otak dan sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas.

Perdarahan yang sering ditemukan:

·         Epidural hematom:

Terdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat pecahnya pembuluh darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di duramater, pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena itu sangat berbahaya. Dapat terjadi dalam beberapa jam sampai 1 – 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu dilobus temporalis dan parietalis.

Tanda dan gejala:

penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa. Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler, penurunan nadi, peningkatan suhu.

·         Subdural hematoma

Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam – 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik diri, berfikir lambat, kejang dan edema pupil.

·         Perdarahan intraserebral

Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler, vena.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegi kontralateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital.

·         Perdarahan subarachnoid:

Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.

Tanda dan gejala:

Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku kuduk.

Penatalaksanaan:

Konservatif

• Bedrest total
• Pemberian obat-obatan
• Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.

Pengkajian

BREATHING

Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

BLOOD:

Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).

BRAIN

Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :

• Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).
• Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.
• Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
• Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
• Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.
• Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.

BLADER

Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.

BOWEL

Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.

BONE

Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.

Pemeriksaan Diagnostik:

·         CT Scan: tanpa/dengan kontras) mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

• Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan, trauma.
• X-Ray: mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan / edema), fragmen tulang.
• Analisa Gas Darah: medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial.
• Elektrolit: untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrakranial.

Prioritas perawatan:

1. memaksimalkan perfusi/fungsi otak
2. mencegah komplikasi
3. pengaturan fungsi secara optimal/mengembalikan ke fungsi normal.
4. mendukung proses pemulihan koping klien/keluarga
5. pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, rencana pengobatan, dan rehabilitasi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN:

1)      Perubahan perfusi jaringan serebral b.d penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)

2)      Resiko tinggi pola napas tidak efektif b.d kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.

3)      Perubahan persepsi sensori b. d perubahan transmisi dan/atau integrasi (trauma atau defisit neurologis).

4)      Perubahan proses pikir b. d perubahan fisiologis; konflik psikologis.

5)      Kerusakan mobilitas fisik b. d kerusakan persepsi atau kognitif. Penurunan kekuatan/tahanan. Terapi pembatasan /kewaspadaan keamanan, misal: tirah baring, imobilisasi.

6)      Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)

7)      Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. d perubahan kemampuan untuk mencerna nutrien (penurunan tingkat kesadaran). Kelemahan otot yang diperlukan untuk mengunyah, menelan. Status hipermetabolik.

8)      Perubahan proses keluarga b. d transisi dan krisis situasional. Ketidak pastian tentang hasil/harapan.

9)      Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b. d kurang pemajanan, tidak mengenal informasi. Kurang mengingat/keterbatasan kognitif.

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

1)      Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia (hipovolemia, disritmia jantung)

Tujuan:

• Mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi motorik/sensorik.

Kriteria hasil:

• Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK

Intervensi

Rasional

Tentukan faktor-faktor yg  menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK. Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS. Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya. Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu. Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa. Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang. Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan. Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi. Batasi pemberian cairan sesuai indikasi. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif, antipiretik.

Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif. Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP. Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III). Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral. Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK. Bermanfaat sebagai ndikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus. Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral. Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK. Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen yang dapat meningkatkan TIK. Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK. Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral, meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK. Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak, menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan kebutuhan terhadap oksigen.

2)      Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.

Tujuan:

·         mempertahankan pola pernapasan efektif.

       Kriteria evaluasi:

·         bebas sianosis, GDA dalam batas normal

Intervensi

Rasional

Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidakteraturan pernapasan. Pantau dan catat kompetensi reflek gag/menelan dan kemampuan pasien untuk melindungi jalan napas sendiri. Pasang jalan napas sesuai indikasi. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miirng sesuai indikasi. Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif bila pasien sadar. Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik. Catat karakter, warna dan kekeruhan dari sekret. Auskultasi suara napas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang tidak normal misal: ronkhi, wheezing, krekel. Pantau analisa gas darah, tekanan oksimetri Lakukan ronsen thoraks ulang. Berikan oksigen. Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi.

Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode apnea dapat menandakan perlunya ventilasi mekanis. Kemampuan memobilisasi atau membersihkan sekresi penting untuk pemeliharaan jalan napas. Kehilangan refleks menelan atau batuk menandakan perlunaya jalan napas buatan atau intubasi. Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas. Mencegah/menurunkan atelektasis. Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien koma atau dalam keadaan imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri. Penghisapan pada trakhea yang lebih dalam harus dilakukan dengan ekstra hati-hati karena hal tersebut dapat menyebabkan atau meningkatkan hipoksia yang menimbulkan vasokonstriksi yang pada akhirnya akan berpengaruh cukup besar pada perfusi jaringan. Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis, kongesti, atau obstruksi jalan napas yang membahayakan oksigenasi cerebral dan/atau menandakan terjadinya infeksi paru. Menentukan kecukupan pernapasan, keseimbangan asam basa dan kebutuhan akan terapi. Melihat kembali keadaan ventilasi dan tanda-tandakomplikasi yang berkembang misal: atelektasi atau bronkopneumoni. Memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia. Jika pusat pernapasan tertekan, mungkin diperlukan ventilasi mekanik. Walaupun merupakan kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan TIK fase akut tetapi tindakan ini seringkali berguna pada fase akut rehabilitasi untuk memobilisasi dan membersihkan jalan napas dan menurunkan resiko atelektasis/komplikasi paru lainnya.

3)      Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif. Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS)

Tujuan:

Mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.

      Kriteria evaluasi:

Mencapai penyembuhan luka tepat waktu.

Intervensi

Rasional

Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan tehnik cuci tangan yang baik. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi, catat karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi. Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil, diaforesis dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran). Anjurkan untuk melakukan napas dalam, latihan pengeluaran sekret paru secara terus menerus. Observasi karakteristik sputum. Berikan antibiotik sesuai indikasi

Cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial. Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya. Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera. Peningkatan mobilisasi dan pembersihan sekresi paru untuk menurunkan resiko terjadinya pneumonia, atelektasis. Terapi profilatik dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma, kebocoran CSS atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi nosokomial.

Daftar pustaka

Abdul Hafid (1989), Strategi Dasar Penanganan Cidera Otak. PKB Ilmu Bedah XI – Traumatologi , Surabaya.

Doenges M.E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . EGC. Jakarta.

Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC, Jakarta.

askep miocard infark

LAPORAN PENDAHULUAN ICU

AKUT MIOCARD INFARK

A.     PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

B.      ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1.      faktor penyebab :

a.       Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

-          Faktor pembuluh darah :

Ø  Aterosklerosis.

Ø  Spasme

Ø  Arteritis

-          Faktor sirkulasi :

Ø  Hipotensi

Ø  Stenosos aurta

Ø  insufisiensi

-          Faktor darah :

Ø  Anemia

Ø  Hipoksemia

Ø  polisitemia

b.      Curah jantung yang meningkat :

-         Aktifitas berlebihan

-         Emosi

-         Makan terlalu banyak

-         hypertiroidisme

c.       Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

-         Kerusakan miocard

-         Hypertropimiocard

-         Hypertensi diastolic

2.      Faktor predisposisi :

a.       faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

-         usia lebih dari 40 tahun

-         jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

-         hereditas

-         Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b.      Faktor resiko yang dapat diubah :

-         Mayor :

Ø  hiperlipidemia

Ø  hipertensi

Ø  Merokok

Ø  Diabetes

Ø  Obesitas

Ø  Diet tinggi lemak jenuh, kalori

-         Minor:

Ø  Inaktifitas fisik

Ø  Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Ø  Stress psikologis berlebihan.

C.     TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a.        Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b.       Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.        Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.       Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.        Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.

f.        Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.       Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.      Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a.        CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

b.       LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

c.        AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

3.      EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0        =    tidak mengalami nyeri

1      =    nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2     =    nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

D.     PATHWAYS

 

E.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2.      Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3.      Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

4.      Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

5.      Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6.      Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7.      GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8.      Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9.      Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau  aneurisma ventrikuler.

10.  Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11.  Pemeriksaan pencitraan nuklir

a.       Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

b.      Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.  Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13.  Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14.  Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15.  Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16.  Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F.      PENATALAKSANAAN

1.      Rawat ICCU, puasa 8 jam

2.      Tirah baring, posisi semi fowler.

3.      Monitor EKG

4.      Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5.      Oksigen  2 – 4 lt/menit

6.      Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7.      Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8.      Bowel care  : laksadin

9.      Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10.  Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11.  Psikoterapi untuk mengurangi cemas

G.     PENGKAJIAN PRIMER

1.      Airways

-         Sumbatan atau penumpukan secret

-         Wheezing atau krekles

2.      Breathing

-         Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

-         RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal

-         Ronchi, krekles

-         Ekspansi dada tidak penuh

-         Penggunaan otot bantu nafas

3.      Circulation

-         Nadi lemah , tidak teratur

-         Takikardi

-         TD meningkat / menurun

-         Edema

-         Gelisah

-         Akral dingin

-         Kulit pucat, sianosis

-         Output urine menurun

H.     PENGKAJIAN SEKUNDER.

1.      Aktifitas

Gejala :

-         Kelemahan

-         Kelelahan

-         Tidak dapat tidur

-         Pola hidup menetap

-         Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

-         Takikardi

-         Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2.      Sirkulasi

Gejala :   riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

-         Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

-         Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

-         Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

-         Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

-         Friksi ; dicurigai Perikarditis

-         Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

-         Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

-         Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3.      Integritas ego

Gejala :   menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda :   menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

4.      Eliminasi

Tanda :   normal, bunyi usus menurun.

5.      Makanan atau cairan

Gejala :   mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda :   penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6.      Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7.      Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8.      Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

-         Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

-          Lokasi    :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

-          Kualitas     :

      “Crushing  ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

-          Intensitas :

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. 

-          Catatan   : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia 

9.      Pernafasan:

Gejala :

-         dispnea tanpa atau dengan kerja

-         dispnea nocturnal

-         batuk dengan atau tanpa produksi sputum

-         riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

-         peningkatan frekuensi pernafasan

-         nafas sesak / kuat

-         pucat, sianosis

-         bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10.  Interkasi social

Gejala :

-         Stress

-         Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

-         Kesulitan istirahat dengan tenang

-         Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

-         Menarik diri

I.        DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

Ø nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

Ø wajah meringis

Ø gelisah

Ø delirium

Ø perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria  Hasil:

Ø Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

Ø ekpresi wajah  rileks / tenang, tak tegang

Ø tidak gelisah 

Ø nadi 60-100 x / menit,

Ø TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

Ø Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada  tersebut.

Ø Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

Ø Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

Ø Pertahankan Olsigenasi  dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

Ø Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

Ø Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik.

2.      Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø Tidak ada edema

Ø Tidak ada disritmia

Ø Haluaran urin normal

Ø TTV dalam batas normal

Intervensi :

Ø Pertahankan tirah baring selama fase akut

Ø Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

Ø Monitor haluaran urin

Ø Kaji dan pantau TTV tiap jam

Ø Kaji dan pantau EKG tiap hari

Ø Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Ø Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

Ø Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

Ø Berikan makanan sesuai diitnya

Ø Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

Ø Daerah perifer dingin

Ø EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

Ø RR lebih dari 24 x/ menit

Ø Kapiler refill Lebih dari 3 detik

Ø Nyeri dada

Ø Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

Ø HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

Ø Nadi lebih dari 100 x/ menit

Ø Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi  jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

Ø Daerah perifer hangat

Ø tak sianosis

Ø gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Ø RR 16-24 x/ menit

Ø tak terdapat clubbing finger

Ø kapiler refill 3-5 detik

Ø nadi 60-100x / menit

Ø TD 120/80 mmHg

Intervensi :

Ø Monitor Frekuensi dan irama jantung

Ø Observasi perubahan  status mental

Ø Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa

Ø Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Ø Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Ø Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O₂, Pa CO₂ dan saturasi O₂ ). Dan  Pemberian oksigen

4.      Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan  selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø tekanan darah dalam batas normal

Ø tak ada distensi  vena perifer/ vena dan edema  dependen

Ø paru bersih

Ø berat badan  ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Intervensi :

Ø Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

Ø Observasi adanya oedema dependen

Ø Timbang BB tiap hari

Ø Pertahankan masukan  total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

Ø Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan  diuetik.

5.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar  edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Ø Dispnea berat

Ø Gelisah

Ø Sianosis

Ø perubahan GDA

Ø hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.

Kriteria hasil :

Ø Tidak sesak nafas

Ø tidak gelisah

Ø GDA dalam batas Normal ( pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :

Ø Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

Ø Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan / tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

Ø Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,  penghisapan lendir dll.

Ø Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Ø Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

6.      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria  Hasil :

Ø klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

Ø frekuensi jantung  60-100 x/ menit

Ø TD 120-80 mmHg

Intervensi :

Ø Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

Ø Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

Ø Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

Ø Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah mkan.

Ø Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.

7.      Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø Klien tampak rileks

Ø Klien dapat beristirahat

Ø TTV dalam batas normal

Intervensi :

Ø Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

Ø Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

Ø Ajarkan tehnik relaksasi

Ø Minimalkan rangsang yang membuat stress

Ø Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

Ø Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

Ø Berikan support mental

Ø Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8.      Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang  informasi tentang fungsi jantung / implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang akan datang , kebutuhan  perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi  yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang  kondisi  penyakitnya  menguat setelah diberi  pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

Ø Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,  tujuan pengobatan & efek samping  / reaksi merugikan

Ø Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

Ø Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.

Ø Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,

Ø Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

Ø Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,  rekreasi  aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

1.       Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

2.       Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

3.       Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

4.       Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

5.       Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8^th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.  Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

6.       Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

7.       Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4^th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

8.       Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

9.       Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

10.   Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000

11.   Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

12.   Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

13.   Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama  Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002